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Deossinivalenolo

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Deossivalenolo.png
Il deossinivalenolo (o DON o vomitossina) è una micotossina appartenente al gruppo dei tricoteceni prodotta da alcune specie di Fusarium (F. graminearum, F. culmorum, ecc..).

Esso è caratterizzato, come gli altri tricoteceni, da un nucleo sesquiterpenico, caratterizzato da un anello 12,13-epossi-tricotec-9-ene tetraciclico.

Il DON è una delle micotossine più diffuse negli alimenti e nei mangimi insieme a zearalenone e tossina T-2, soprattutto nei cereali quali grano, orzo e mais.

Effetti sull'uomo

Benché siano stati fatti studi scientifici sul metabolismo del deossinivalenolo e degli altri tricoteceni, non sono ancora chiari molti aspetti del suo meccanismo d'azione.

I principali effetti tossici sull'uomo e sugli altri mammiferi sono:

La dose tollerabile giornaliera (TDI) per l'uomo di deossinivalenolo è stata fissata a 1 µg/kg[8]

Effetti cancerogeni

In base alla classificazione internazionale della IARC (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro), il DON, insieme agli altri tricoteceni, è inserito in "Classe 3", cioè non è considerato cancerogeno per l'uomo.[9][10].

Tuttavia, a seguito di uno studio triennale svolto in Cina, nelle regioni di Haimen e di Penlai, riguardo al ruolo della fumonisina B1 nell'incidenza del carcinoma epatico primario, alcuni studiosi hanno ipotizzato un'azione sinergica di altre micotossine nello sviluppo di tale tumore, tra le quali il deossinivalenolo, che era presente nei campioni esaminati in maniera più elevata del solito, tesi dimostrata da ricerche effettuate sui ratti. [11] [12] [13] Tali ricerche, anche se non hanno accertato in maniera diretta l'azione cancerogena del DON, dimostrano in ogni caso la stretta correlazione tra la presenza della micotossina e questo tipo di patologia.

Note

  1. Placinta CM, D'Mello JPF, Macdonald AMC (1999) A review of worldwide contamination of cereal grains and animal feed with Fusarium mycotoxins. Animal Feed Science and Technologies 78, 21-37.
  2. Minervini F., Fornelli F., Flynn K.M. – Toxicity and apoptosis induced by the mycotoxins nivalenol, deoxynivalenol and fumonisins B1 in a human erythroleukemia cell line. Toxicology in vitro. 2004, 18: 21-28.
  3. Islam Z., Pestka J.J. – Role of IL-1β in endotoxin potentiation of deoxynivalenol-induced corticosterone response and leukocyte apoptosis in mice. 2003, Toxicological Science, 74: 93-102.
  4. Meky F.A., Hardie L.J., Evans S.W., Wild C.P. Deoxynivalenol-induced immunomodulation of human lymphocyte proliferation and cytokine production. Food and Chemical Toxicology. 2001, 39: 827-836
  5. Trenholm HL, Foster BC, Charmely LL, Thompson BK, Hartin KE, Coppock RW, Albassam MA (1994) Effects of feeding diets containing Fusarium (naturally) contaminated wheat or pure deoxynivalenol (DON) in growing pigs. Can. J. Anim. Sci. 74, 361-369.
  6. Rotter BA, Thompson BK, Lessard M, Trenholm HL, Tryponas H (1994) Influence of low-level exposure to Fusarium mycotoxins on selected immunological and haematological parameters in young swine. Fundam. Appl. Toxicol. 23, 117-124.
  7. Otokawa M (1983) Immunological disorders. In: Ueno Y, Ed.: Trichothecenes – Chemical, Biological, and Toxicological Aspects. Vol. 4. Elsevier, New York, NY. P. 163-170.
  8. SCF (Scientific Committee for Food). Opinion on Fusarium toxins. Part. 6: Group evaluation of T-2 toxin, HT-2 toxin, nivalenol and deoxynivalenol (available at: http://www.europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out123_en.pdf).
  9. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risk to human. Some traditional herbal medicines, some Mycotoxins, naphthalene and Styrene. Lyon: World Health Organisation/IARC Press.1993, Vol. 82.
  10. WHO World Health Report: Reducing risks, Promoting Healthy Life. Geneva: World Health Organization. 2002
  11. Gelderblom W. C. A. Snyman S. D., Abel S., Lebepe-Mazur S., Smuts C. M., Van der Westhuizen L., Marasas W. F. O., Victor T. C., Knasmüller S., Huber W. (1996): “Hepatotoxicity and carcinogenicity of the fumonisins in rats. A review regardind mechanistic implications for establishing risk in humans”. Advances in Experimental Medicine and Biology, 392: 279-296.
  12. Ueno Y., Iijima K., Wang S. D., Sugiura Y., Sekijima M., Tanaka T., Chen C., Yu S. Z. (1997): “Fumonisins as a possible contributory risk factor for primary liver cancer: a 3- year study of corn harvested in Haimen, China, by HPLC and ELISA”. Food and Chemical Toxicology, 35 (12): 1143-1150.
  13. Gelderblom W. C. A., Marasas W. F. O., Lebepe-Mazur S., Swanevelder S., Vessey C. J., de la M Hall P. (2002): “Interaction of fumonisin B1 and aflatoxin B1 in a short-term carcinogenesis model in rat liver. Toxicology, 171 (2): 161-173”.